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成品小鼠罕见病模型
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品系描述
早衰小鼠模型的构建是根据Lamin A基因发生点突变引起外显子11隐蔽剪切位点(G608G:GGC→GGT)激活，导致核纤层蛋白A前体(prelamin A)肽链羧基末端50个氨基酸残基被切除，该被截短的prelamin A被称为早老蛋白(progerin)。progerin保留了CXXA结构域，而缺失ZMPSTE24酶切位点，导致羧基末端不能被剪切，暴露在外的法尼基半胱氨酸甲酯一直存在。随着时间的推移， progerin蓄积会导致一系列细胞缺陷和功能障碍，最终造成细胞和组织器官的衰老。
明迅生物通过基因打靶将Lamin A突变位点引入到小鼠中，使小鼠Lamin A基因第1827位的核苷酸由胞嘧啶脱氧核苷酸突变为胸腺嘧啶脱氧核苷酸，从而得到一种早衰小鼠模型。杂合子和纯合子突变小鼠表现出明显的加速性衰老症状，并且出现了脱发，骨骼异常，运动能力受限，生长迟缓，体型短小，脂营养不良，组织器官纤维化，慢性炎症，血管硬化等多种衰老疾病的症状。该早衰小鼠模型具有生命周期短，衰老症状显著等优势，可用于衰老相关疾病的机制研究和药物研发，是公认能模仿人早年衰老综合症的小鼠模型。
发表文献
| Captopril alleviates lung inflammation in SARS-CoV-2-infected hypertensive mice | 杂志：Zoological Research | IF=4.7 |
| SARS-CoV-2 envelope protein causes acute respiratory distress syndrome (ARDS)-like pathological damages and constitutes an antiviral target | 杂志：Cell Research | IF=28.1 |
| Dalbavancin binds ACE2 to block its interaction with SARS-CoV-2 spike protein and is effective in inhibiting SARS-CoV-2 infection in animal models | 杂志：Cell Research | IF=25.9 |
| Rapid generation of ACE2 humanized inbred mouse model for COVID-19 with tetraploid complementation | 杂志：National Science Review | IF=16.3 |
| Highly cooperative chimeric super-SOX induces naive pluripotency across species | 杂志：Cell stem cell | IF=19.8 |
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数据验证早衰小鼠生存曲线纯合与杂合点突变的Lamin A/C G609G小鼠的生存曲线，纯合早衰鼠青春期后迅速衰老，寿命仅100天左右。
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数据验证3月龄Lamin A小鼠与3月龄WT小鼠体型差异明显。
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数据验证
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数据验证大脑海马区 SA-βgal老年鼠和明迅生物Lamin A早衰鼠的海马SA-βgal表达量显著高于青年鼠。
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q如何进行种群管理a普通 KI 小鼠是将外源基因插入基因组的任意位点，可能是随机整合，也可能依赖简单同源重组定位。
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